Журнал акушерства и женских болезней
О ЖУРНАЛЕЖурнал акушерства и женских болезней
СЕРИЯ ExLibris — литература
по акушерству и гинекологии
Журнал акушерства и женских болезней
ИСТОРИЯ ИЗДАНИЯЖурнал акушерства и женских болезней
РЕДАКЦИЯ Журнал акушерства и женских болезней
ПОДПИСКАЖурнал акушерства и женских болезней
СВЕЖИЙ НОМЕРЖурнал акушерства и женских болезней
АРХИВ НОМЕРОВЖурнал акушерства и женских болезней
ИЗДАТЕЛЬСТВО Н–ЛЖурнал акушерства и женских болезней
АВТОРАМЖурнал акушерства и женских болезней
РЕКЛАМОДАТЕЛЯМЖурнал акушерства и женских болезней
ОБЩЕСТВО
АКУШЕРОВ-ГИНЕКОЛОГОВ
Журнал акушерства и женских болезней
КОНТАКТЫЖурнал акушерства и женских болезней
ССЫЛКИЖурнал акушерства и женских болезней

Подписка на рассылку

Ваш e-mail: 





Мать и Дитя 2012
XIII Всероссийский научный форум, Москва (25–28.09.2012)
Дитя и мама, Екатеринбург, 2010
Журнал акушерства и женских болезней (812) 784-97-51
Выпуск  2,  том  LVI,  2007: Оригинальные исследования
Голубева О. В., Иващенко Т. Э., Ниаури Д. А., Баранов В. С., Айламазян Э. К.

Генетические факторы предрасположенности к аденомиозу
НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАМН, Санкт-Петербург
В настоящее время аденомиоз все чаще рассматривают как отдельную нозологическую единицу. Этиология заболевания до сих пор остается неизвестной. Адено- миоз можно отнести к классу полигенных, мульфакториальных заболеваний. Целью настоящей работы являлось определить роль аллельных вариантов генов CYP19, GSTT1, GSTM1, Р53 в патогенезе аденомиоза и проанализировать их корреляцию с клиническими проявлениями заболевания. Выявлено, что делеции в двух генах GST T1 и GST M1 встречались достоверно чаще у пациентов с аденомиозом, чем в контрольной группе (16,7 ± 5,1 % и 5,5 ± 2,7 %, соответственно, p < 0,05 df1). Согласно коэффициенту соотношения шансов риск развития аденомиоза выше почти в 3,5 раза при генотипе GST T10/0 + GST M1 0/0 (OR = 3,4; CI:1,04–11,09). Сравнительный анализ частот генотипов полиморфного варианта гена CYP19 (del(TCT)) между группами пациентов с аденомиозом и контролем выявил статистически значимые различия (p < 0,05; df2). Так, частота носительства аллеля D у больных составила 61,1 ± 6,6 % и была достоверно выше, чем в контрольной группе (37,5 ± 5,7 %) (р < 0,01; df1). Согласно коэффициенту соотношения шансов риск развития аденомиоза повышается в 2,5 раза при носительстве del(TCT) в гене CYP19 (OR = 2,63; CI:1,28–5,37). При анализе распределения сочетаний генотипов по генам GST T1 и GST M1 в подгруппах больных аденомиозом с бесплодием и без такового выявлены достоверные статистически значимые различия как при сравнении подгрупп между собой, так и при сравнении с контрольной группой (р < 0,001, df3, р < 0,01, df3, соответственно). Так, генотип GST T1 0/0 + GSTM1 +/+ встречается в 8 раз чаще у больных аденомиозом с бесплодием (71,4 ± 17,1 %) по сравнению с больными аденомиозом без такового (8,5 ± 4,1 %). Согласно коэффициенту соотношения шансов риск бесплодия у больных аденомиозом почти в 27 раз выше при генотипе GST T1 0/0 + GST M1 +/+ (OR = 26,88; CI:5,72–126,37).
Ключевые слова: аденомиоз; гены CYP1; GSTT1; GSTM1; Р53
Доступ к полному тексту статьи платный (50 р.) http://www.elibrary.ru/